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獲得性(后天性)共同性內斜視

2009-07-10 16:27:38 來源: 多寶視

孟祥成
哈爾濱醫科大學附屬第一醫院眼科
后天性內斜視 
 



  出生后6個月以后發病的內斜視中大部分與過剩的調節性集合有關。純調節性內斜視完全與調節因素有關。部分調節性內斜視,為部分與調節有關,屬調節、非調節混合型內斜視。而非調節性內斜視與調節因素無關,占內斜視中少部分。先天性內斜視也屬于非調節性內斜視之一。只不過是將其中6個月以內發病者,另行分為先天性內斜視而已。理由是視覺尚未發育健全期間已形成斜視,與6個月以后的發病者視覺有某種程度的發育者相比較,后者在預后上表現較好。調節性內斜視中部分有遺傳因素。發病初期為間歇性,逐漸變為恒常性,或加入非調節性部分,此時,戴矯正眼鏡仍殘留內斜,而移為部分調節性內斜視,故應抓住治療時機,在間歇性期間,給予矯治。 

(一) 調節性內斜視 

  常以中等度遠視與AC/A比率異常做為調節性內斜視的發生因素。但從AC/A比率上分為正常組及異常組兩類。后者亦稱為非典型調節性內斜視。只有+1.0~+2.0D程度遠視一般不形成本類型內斜視。AC/A比率高者(指近距離斜視大于遠距離斜視度10以上者)其遠視度平均+2.25D,AC/A比率正常者其遠視平均度+4.75D。不論何型其發病年齡皆為2.5歲。診斷為調節性內斜視,須從下列各種檢查中加以判斷:○1阿托品麻痹睫狀?。?.5%,1日3次,連續滴眼3天)后驗光;○2全部矯正遠視(其含義為:盡量以不影響視力的最大正值來矯正。相差+0.5D可呈明顯不同的結果)。堅持戴眼鏡3~6個月后再驗,如遠、近距離眼位恢復正位或呈隱斜視狀態,則為典型調節性內斜視;○3如于來診前已戴+3.00D眼鏡,而斜視角減少1/2時,可估計為調節性內斜視,令其做○1○2項檢查。測量AC/A比率,戴遠視矯正眼鏡后,視遠為正位或呈隱斜狀態,視近仍殘留斜視。戴雙焦點眼鏡后,視遠、視近變為正位,無弱視,雙眼視良好,或者AC/A比率高,有抑制、弱視、視網膜異常對應,為非典型調節性內斜視;○4測量調節幅度,雖無遠視,但視近時可引起明顯的調節沖動而出現集合過強型內斜視;○5用縮瞳藥(phosphorine iodide)滴眼2星期,斜視角減少1/2以上時為部分調節性內斜視;○6對部分調節性內斜視,全部矯正遠視之后,殘留的顯性斜視再定期進行睫狀肌麻痹下屈光檢查,如屈光度不能減低,則診斷更確。 

  1、 典型調節性內斜視(屈光性內斜視)  

  為AC/A比率正常型內斜視,占全內斜視中30~50%。遠視眼未經矯正,導致融合性散開不全為發病的原因。遠視未予矯正,由于過度運用調節激起集合過強。此時,如為避免復視,必須為充分融合性散開力才行,方不至于出現內斜視。當散開力不全時則形成內斜視。對遠視加以全部矯正之后,眼位則恢復正位,或成為隱斜。發病初期內斜呈間歇性,每當注視目標加強調節力時成為顯斜。視近時比視遠時斜視明顯。用點狀光源做視標有時不能引出內斜,用娃娃玩具、文字卡片等做視標,因其易喚起調節容易出現內斜。斜視可以逐漸發展為恒常性。配戴遠視矯正眼鏡后內斜視有立即消失者,但一般情況是斜視度逐漸減輕,1個月之后多恢復至正位,眼鏡處方應比阿托品麻痹睫狀肌后檢影結果低+0.5~+1.0D。戴眼鏡3個月后可逐漸減低遠視屈光度至尚能控制斜視出現并保持較好的雙眼視功能的程度。使患兒意識到復視,并指導其在不戴鏡時放松調節以消除內斜。實際上,能獲正常雙眼視覺者約占半數(60″立體視)。正常兒童在發育過程中,遠視度數可迅速減低。呈調節性內斜視者,雖其遠視度數較大,但亦有減少傾向,如不更換眼鏡,可妨礙其自然發育,影響其遠視度的減少和“正視化”的形成。對有反射發育,將出現集合近點后退。調節力的發育受礙,則近點也后退。遠視小于+3.00D,3歲以下兒童,至視覺發育成熟時如不戴眼鏡時能控制內斜可以摘掉眼鏡,超過+4.0D者可能一生配戴眼鏡。也就是說,即便年齡達成人階段,有必要配戴眼鏡者甚多,有1/4在矯正過程中有內斜復發者(退行型),此種情況其預后與部分調節性相同。典型調節性內斜視中伴有弱視及異常視網膜對應者甚少。如左右眼視力不同,用遮蓋療法使其改善。不能戴鏡時滴用縮瞳藥治療,使用縮瞳藥治療1個月,殘留斜視角10度以上者,可做內直肌后徙術。 

  2、 非典型調節性內斜視(集合過多型調節性內斜視)與典型調節性內斜視有很多不同點,即視近時加以集合過強,常伴有抑制、弱視、視網膜異常對應等感覺性異常。對視近集合過強成因有各種說法,如集合過強與個體的身體未成熟度有關;集體中樞的控制功能不充分,僅由調節刺激就能誘發過度的集合反射,隨著個體的成熟,其集合過強可以減輕或消失,也有認為瞳孔間距離增加也可以減輕集合過強。本癥屬于視近距離比視遠距離斜視度大10度以上的AC/A比率高的類型。其中也有由于調節近點遠,為努力看清楚近處物體而進行調節,結果又導致集合的情況。本類型中不只限于并發遠視,也有正視及近視者。發病年齡由6個月~7個月,平均2.5歲。占調節性斜視中56.7%。近方眼位斜視度依注視對象而不穩定,努力增加調節時,視近斜視度增大,對近方目標,如筆塵,燈光等漠不關心時則遠近眼位差小,也有呈隱斜狀態者。 

[治療] 

  戴全部矯正眼鏡,可以得到治療的斜視,只有典型調節性內斜視一種類型。1歲以內不能戴鏡時,用膽堿酯酶抑制劑滴眼做為補助療法。對+2.0~+4.0D遠視,其調節充分者,戴眼鏡矯正同時與阿托品滴眼并用。屈光檢查到5歲前須每6個月復查1次,6歲以上1年復查1次。只于視近有內斜視時戴近用眼鏡,視近比視遠斜視度大者配戴雙焦點眼鏡,不能戴眼鏡時,滴用0.06%phospholineiodide,(碘磷靈)0.025%,0.0125DFP(異氟磷)。于起床時滴眼1次。某些調節性內斜視,戴矯正眼鏡后斜視未完全消失,有可能是由于融合缺陷的關系,此時可做融合訓練。在斜視得到控制下,每6個月復查1次??s瞳劑不如雙焦眼鏡有效,且須長年(6-8)年使用。滴用縮瞳劑的適應癥:○1不能戴矯正眼鏡時;○2對發病年齡不詳的輕度遠視內斜視,對其遠視是否與斜視有關,判斷是調節性還是非調節性;○3期待滴眼能出現某種程度雙眼視;○4AC/A比率高者用其代替雙焦點眼鏡,矯正近方眼位。縮瞳劑的副作用:改善AC/A比率以DFP最有效,Ubretid最弱,副作用則與其相反。主要副作用有虹膜囊腫、白內障、全身膽堿酯酶活性減低、視神經障礙、肝障礙、自主神經障礙、發汗、腹痛、嘔吐、腹瀉等。滴縮瞳藥無效時,高AC/A比率又不能配戴雙焦眼鏡可用Faden手術,內直肌后徙術。由于強力縮瞳藥的來源及其副作用關系,國內應用縮瞳劑治療調節性和部分調節性斜視者不多。如無治療經驗,筆者建議不要輕易應用。 

  3、 部分調節內斜視 

  部分調節性內斜視為混合性調節性內斜視(mixed accommodative esotropia)。調節性內斜視并發后天性非調節性部分或先天性內斜視加上調節性因素皆可形成本類型斜視。臨床上以后者為多見,表現近點延長,遠視程度輕,視近時內斜。 

  (1) 典型(屈光性)部分調節性內斜視  

  表現為矯正屈光不正后內斜視減輕,但未全消失,由于遠視因素視近時調節引起過強的集合而使內斜視明顯。于此調節性內斜視的因素基礎上加上非調節性內斜視即屬于此類。屈光性者AC/A比率一般在正常范圍,矯正遠視后,視遠及視近斜角幾乎無差別。未加矯正或低矯正時,視近時斜視角大,易與下述非屈光性乾相混。 

  (2) 非典型(非屈光性)部分調節性內斜視 

  非調節性內斜視,視遠時無斜視,視近時斜視明顯,視近內斜度比視遠大20△。非典型(非屈光性)與屈光異常無關系,屈光不正在+2.0D或剛好超過+2.0D。AC/A比率高,視近時內斜視明顯。分離性垂直隱斜,其斜視角動搖不定,須與本型鑒別。從狹義上講,部分調節性內斜視,多指典型(屈光性)者而言,因其較多見之故。 

  因部分調節性內斜視屬于調節與非調節因素相混合的結果,臨床癥狀表現為多種多樣,首先應先調節性內斜視加以鑒別。典型調節性內斜視多于2、3歲發病,部分調節性內斜視則提前發病。屈光狀態兩者相似,但非典型性者遠視、正視、近視皆可發生。與調節性內斜視不同點為其斜視角動搖,不能完全成為正位,典型性者矯正后斜視角減輕。比較遠視及視斜視角,于非典型者視近時明顯,典型調節性內斜視其雙眼視功能多良好,部分調節性者多不良,在感覺方面的并發癥有弱視及視網膜異常對應,在運動方面的并發癥有內直肌肥厚,從而使非調節性內斜視成分更加增大。 

[診斷] 

  完全矯正屈光異常后觀察斜視角變化。測量視遠及視近斜視角及AC/A比率。當遠視矯正不完全時,調節性與部分調節性內斜視有時相混淆。區別典型(屈光性)與非典型(非屈光性)依視遠及視近斜視角加以鑒別,非典型性者視近斜視角大,AC/A比率異常。 

[治療] 

  對部分調節性內斜視的治療,由于其中有典型(屈光性)與非典型部分,因而對調節因素的部分要保守治療;對非調節性因素部分要手術治療。治療也先從調節因素著手,充分矯正遠視。由于內斜與調節有關,對任何屈光不正,必須予以矯正。甚至+0.5D也必須矯正。尤其在屈光不正完全矯正之下檢查遠距離注視下的斜視度。以免誤將AC/A比率高者在視覺發育成熟期間給予手術治療。這是因為AC/A比率高者是與過度集合有關,隨著年齡增長有減輕和消失的可能。手術僅限于已證實確與調節無關的非調節性部分,全部矯正屈光不正,視遠視近仍有內斜,應做手術治療,兩內直肌后徙術。年齡不要超過8歲。 

  因本類型多為幼兒,常無法測量AAC/A比率及視遠視近斜視角,故診斷上也常有困難。有時只好戴全部矯正眼鏡觀察3個月,記錄如下結果:○1視遠及視近斜視度全被矯正;○2視遠內斜視被矯正,只存視近內斜視;○3視遠及視近尚殘留輕內斜視;○4視遠及視近斜視度無變化。其中○1屬于調節性內斜視,○2○3屬于部分調節性內斜視;○4屬于非調節性內斜視。視遠斜視度被矯正,視近內斜視度減輕,且視近殘留斜視度大者,雙焦點眼鏡也有效。在全部矯正視遠度鏡片下半部復加+3.0D。上下兩半平分瞳孔,使其注視33mm近可不用調節。雙焦點眼鏡一般要配戴到8歲。兩眼視功能不良時,易出現視近內斜視,此時雙焦點眼鏡可做為訓練雙眼視功能的目的或手術前的輔助治療手段。對不能配戴眼鏡者,滴用縮瞳藥。部分調節性內斜視常因雙眼視功能不良,而易并發弱視。對需要矯正弱視及視功能訓練的病例,應于手術前進行。對視近斜視角大者作融合范圍增強訓練。作殘余斜視度的手術矯治以內直肌徙后為首選,部分調節性內斜視有只作單眼后徙而治愈者。殘角20斜視角須將內直肌后徙1mm。因部分調節性內斜視有接近正位情況,+4.0D以上遠視的殘留斜視度更易動搖不定,測量斜視角以視遠,散開狀態為準。術前尚須再作驗光檢查,證實為非低矯正時才可手術。對非典型性者先只按視遠斜視角手術。視近時雖戴雙焦點眼鏡也不能正位者,而只視遠時正位也可作內直肌后徙術。術前視近斜視角大,作內直肌后徙手術之后,對視遠、對視近內斜視度皆予以矯正而正位者也不少見。雖考慮為有非典型性的可能,決定做內直肌后徙量有困難時,先只作單眼內直肌后徙術觀察術后效果,必須作雙眼內直肌后徙者只限于經過矯正遠視后內斜視度幾乎無變化,或殘余斜視度大者。對殘余內斜度小,筆者常選用兩內直肌延長術,因此種手術留有余地,出現過矯正或不足皆可以彌補。斜視術后仍須戴矯正眼鏡,半年后復查,根據眼位及屈光度變化,再逐漸減低眼鏡度數。 

(二) 非調節性內斜視 

  為由非調節因素引起的眼位向內偏斜現象。原因有神經支配及解剖因素所引起,故有稱為解剖性內斜視者。前者為緊張性集合(tonic convergence)與散開(divergence)之間的平衡失調,往往見于先天性內斜視。此等支配性不平衡長期不予以解決,可引起內直肌肥厚及其他解剖學上繼發性變化。 

  如純為調節性內斜視如予以長期放置不理,也可以出現同樣解剖學上變化,終于形成有非調節性部分而混淆于其中。此外,由于眼肌、節制韌帶的融合,附著,傳送處異常,或眼后部存在有異常的節制韌帶等,亦可為本癥病因。全麻下斜視也不消失,斜視眼常伴有內直肌運動過度及下斜肌功能過強。斜視不受屈光異常的矯正及縮瞳藥的影響,常并發弱視及視網膜異常對應,多數缺乏融合能力。 

[診斷] 

  眼球運動無障礙,屈光異常輕微,與先天性內斜視不同點為生后早期其雙眼視能尚為良好。如發病較久則兩者不易區別。有異常視網膜對應的內斜視先考慮是否為本型。牽拉試驗從感如到無抵抗或眼球后退現象加以判斷。有些病例只是在手術時,發現有解剖異常才得以確診。 

[治療] 

  主要依靠手術矯治眼位。有弱視時作弱視矯治訓練。單眼性斜視外直肌縮短或內直肌后徙,或兩者并用。交替性斜視作兩眼對稱手術,術后作視功能訓練。 

內斜視診斷步驟,列表如下: 

(三) 繼發性內斜視 

  1. 廢用性內斜視廢用性內斜視亦稱感覺性內斜視(sensory esotropia)為于幼年時期單眼或雙眼失明形成的內斜視。生后4至6個月能夠運用調節性集合過剩而易形成內斜視。一到成年如單眼失明,因其集合力減低形成廢用性外斜視或廢用性內斜視自然變成外斜視。 

[治療] 

  只能美容治療,矯正后有易形成外斜視傾向,故對乳幼兒手術,應殘留10-15△內斜程度。 

  2. 術后內斜視 

  術后內斜視(consecutive esotropia)系指外斜視因過矯正后所形成的內斜視。手術后出現10-12△內斜視,大部分于兩星期內消失,遲者也可于1個月消失。為使外斜視的預后保持良好,也有主張有意識地對外斜手術過矯正者。 

[治療] 

  對眼球運動正常者,為減輕其復視,減低遠視眼鏡度數,滴用縮瞳藥,戴壓貼棱鏡,視功能訓練。經過觀察3個月,如手術的后徙肌運動不足或內斜視在10△以上,再用手術矯正。 

  3.     機械性內斜視 

  機械性內斜視(mechanical esotropia)常由外傷所引起,眼外肌與周圍組織粘連或向鼻竇骨破裂部嵌頓等形成的內斜視。依外傷史,X線或CT檢查,牽拉試驗(圖5),結膜外傷性瘢痕等進行診斷。主要癥狀有眼球運動受限、復視、代償頭位等,與眼肌麻痹不同點,是復像不典型。 

[治療] 

  要分別對待。分離粘連的眼外肌或做肌內移植,結膜移植等手術。 

微小角斜視 

  微小角斜視(microtropia)指極小眼位偏斜。因斜視度數小,不做特殊檢查不易發現。Jampolsky指±15△或以下的微小偏斜,內斜為多,外斜較少。 

  過去對其定義比較混亂,其與注視差異的關系,Parks認為是注視差異(fixation disparity)的擴大。Ogle(1958)以fixation disparity is not a small angle squint為題發表以后,引起許多爭論。Parks(1969)命名為單眼注視綜合征,Lang1966,Helveston,von Noorden 1976命名為微小角斜視(microtropia)。 

  關于注視差異與單眼注視綜合征的含義,Ogle認為注視差異存在于Panum融合區內,做遮蓋試驗也不易發現,因而仍保持雙眼融合狀態。而單眼注視綜合征,其注視差異擴大超出Panum融合區。Parks(1969)稱其為單眼注視綜合征(monofixation syndrome),它與微小角斜視的關系,Lang認為微小角斜視只是單眼注視綜合征的一面。其病理基礎為Panum區擴大與偏斜眼的黃斑抑制合為一體的現象,不論是von Noorden , Lang , Parks對兩個名詞的概念皆有自己的觀點。Parks對單眼注視綜合征做了比喻,說它是不平坦的橋,它失去了隱斜所保有的雙眼視功能,又未過渡到明顯的顯斜,體現出又有又無的雙眼視覺,出現了單眼抑制,促成了異常視網膜對應和弱視的形成。容易誤診為先天性弱視、屈光參差弱視或球后視神經炎。故對本病應引起注意。其特征:○1臨床表現檢查雙眼視時,可查出非注視眼有暗點;○2單眼注視(monofixation);○3有一定范圍的周邊融合,Worth四孔燈檢查可證明有融合,有大體立體視;○4遮蓋試驗查不到弱視眼有眼球復運動;○5非主導眼常伴有輕度弱視;○6常為異常視網膜對應。 

1. 原發性微小斜視(primary microtropia) 

具有成為斜視的因素,由于視力減退,弱視而其中心凹融合未能發育,無法代償性的形成隱斜,又由于有周邊融合未過渡到斜視,而成為微小角斜視的病型。 

2. 繼發性微小角斜視(consecutive microtropia) 

為原有大角度斜視經過治療后形成的病型。以上兩型除從病史中加以區別外,實際上鑒別甚為困難。但兩者皆存在弱視與異常視網膜對應兩大特征。 

[臨床表現] 

1. 微小角斜視的弱視 

有輕度視力減退,Snellen高標雙眼視力差減退1-2行(Gittoes-Davies)。大多數視力為26/60(Manley,1971),20/25~20/200(Helveston, von Noorden)Snellen,0.08~0.5(渡邊)。微小角斜視弱視(microtropia ambyopia),幾乎皆有偏心注視,其中做遮蓋注視眼,其非注視眼不出現移位運動。弱視的形成為由于中心凹的抑制,不能形成清晰影像的結果。本型弱視與屈光參差性弱視很相似,要加以區別,今列表如下: 

2. 抑制暗點 
行雙眼視時,為了避免視覺紊亂,適應性的發生抑制暗點,此為微小角斜視弱視一個特征。位相差視軸測定器(phase difference haploscope,PDH)檢查,暗點偏位于中心凹弱視眼側,而屈光參差性弱視則其抑制暗點不偏位,用4基底外方棱鏡試驗可查出中心凹抑制。 

3. 異常視網膜對應及異常融合  

所有癥例幾乎皆存在異常視網膜對應,特別是于中心凹附近其ARC異常程度深。其中也有注視眼中心凹與微小斜視眼中心凹附近,組成微小視網膜對應異常,并形成異常融合。用同視機檢查,可檢出周邊融像。用PDH檢查,于中心凹附近以異常視網膜對應點做核心的異常融合。 

4. 立體視  

有大體的立體視是本病的特征。Parks(1969)對monofixation syndrome其看近立體視與正常者比較,前者為14″~40″(平均24″),后者為67″~3000″,渡邊用Timus圖檢查27例中有3例未通過??唇Ⅲw視40″2例,50″2例,平均80″。Helveston von Noorden用Wirt試驗(1967)平均67″。Hill(1975)40例用Random dot stereotest檢查33例有立體視,看近60″,看遠228″。 

5. 由部分調節性內斜視移行而來的微小角斜視 

從長期觀察調節性內斜視的癥狀演變,依其遠視度的改變,而其內斜視病例也發生變化,其中極少部分移行為微小角斜視。Ritter(1967)報告微小角斜視,其中可有融合者或者無融合,視網膜對應缺如,呈內斜視與微小垂直偏斜,將其稱E-V Syndrome(Ritter)。微小角斜視幾乎多為內斜視,很少有外斜視。其理由有人認為是由視網膜鼻側和顳側的功能有差異所致。 

Lang(1984)設計一環形圖,以說明其病態生理的演變關系:

[治療] 

對微小角斜視的治療原則,為矯治弱視和異常視網膜對應。由于兩中心凹異常對應的存在,應警惕治療后的復視。 

1.矯正屈光不正 

不是對微小角斜視,而對所有斜視弱視的治療,首先是矯正屈光不正,對微小角斜視中的遠視和屈光參差的矯正更為重要。 

2.遮蓋療法 

為普遍的治療法。從嬰幼兒開始,甚至延續到9~10歲?;蛴脡阂织煼?,由看遠壓抑到輕度壓抑,眼鏡應配兩副,分家庭中用和學校用(two glasses method)。 

Von Noorden(1974)有用遮蓋療法,使偏心注視變為中心注視,視網膜對應正常化,立體視由100″恢復到40″的成功病例。 

3.視功能矯正 

矯治弱視,消除抑制暗點,建立雙眼中心凹融合,改善視疲勞而進行視功能訓練,有人提倡用棱鏡并用壓抑方法(六月)。 

4.手術 

超過10的眼位偏斜。大齡兒童或有旋轉偏斜,應做手術矯正。對18以下眼位偏斜可做一眼內直肌后徙5mm(Pollard, Manley 1976). 

[附]4△基底外方棱鏡試驗 

用4△基底外方棱鏡試驗(4△base out test),為檢查中心凹附近的雙眼視功能的簡易方法。主要用于檢查微小角斜視。檢查時令被檢查者雙眼注視遠方(5m處的點狀光源)。檢查者手持4△棱鏡基底向外方放于注視眼前,要從外側敏捷地放于一眼前,觀察雙眼有無移動及自覺復視。參看圖1、2、3、4進行判斷。 

正常反應:于注視眼放置4△基底外方棱鏡之后,該眼便向內方偏位4△。不放棱鏡的眼也隨著向外方移動(Hering法則),出現一時性復視,瞬間,為了恢復雙眼單視,該眼球又返回到原來的位置,而放4△的眼則全然不動。 

異常反應:注視眼放4△基底外方棱鏡后:○1不見有雙眼移動;○2雙眼就象放等量的4△棱鏡似的,向與基底相反方向共同移動,但不放棱鏡眼不見有返回運動;○3雙眼同時出現眼球震顫樣運動。此時,如自覺有復視,為非典型反應?!?、○2不自覺有復視時為異常反應。當視網膜黃斑中心凹功能減退或有融合障礙,呈非典型或異常反應。正常者也有非典型反應者或眼雖有移動因不易察覺而被忽視者。有雙眼中心凹注視的視功能正常者,雙眼注視點狀光源時,如于右眼放基底外方棱鏡,其點狀光源像由4△棱鏡的作用而移于中心凹顳側視網膜的一點上,該眼為恢復中心凹注視,必然發生反射性內轉。根據雙眼共同運動的法則,左眼也必須發生外轉,即雙眼發生向左方運動。結果,左眼的點狀光源像從中心凹向顳側視網膜上偏移,此瞬間可出現一時性復視,而左眼立即進行融合性集合,又使點狀光源影像結于雙眼中心凹上則復像消失,此時,左眼向內移動而右眼并不轉動。 

對有微上角斜視的抑制暗點,用4△基底外方棱鏡試驗的反應如圖4所示: 

A:4△棱鏡放于右眼前,于右眼黃斑中心凹并無抑制暗點,出現再注視反射而眼向內轉,依Hering法則,其左眼同時向左轉。 

B:為恢復雙眼單視,左眼又依融合集合反射的作用,又向內(右)轉。 

C:如左眼有中心凹抑制暗點,此時將4△棱鏡放于右眼前,左眼不郵現如B圖所示的融合性內性。 

D:如將4△棱鏡放于左眼前,因有抑制暗點不出現反射性內轉。 

9個注視眼位的旋轉斜度的定量測量對于垂直旋轉斜視的病例非常重要。利用1982年發明的新的旋轉測量方法不僅在第一眼位而且在其他注視眼位都能簡單而準確地測量旋轉斜度。我們曾調查過多次如何避免因檢查圖傾斜而造成任何的人為誤差。因此提出新的旋轉測量方法:圖0至圖15是一對紅-綠半圓,逐漸傾斜綠色半圓1度;圖0是一對平行排列的紅-綠半圓,圖6綠色半圓已旋轉了6度。如果圖6的一對紅-綠半圓對于受檢者是平行的,6度就是他的旋轉斜度,也就是于綠色半圓的斜度一致。因此根據探測相應的圖形和數字就可以容易地測得旋轉斜度。而且我們研究了如何擺放檢查圖從而使得第二和第三注視眼位的斜視度的測量不受人為因素的影響。

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